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2013年6月26日 (水)

学会取材:米国糖尿病学会(ADA 2013)-あと2時間で出発

シカゴでの仕事も無事終了。午前の直行便で日本に帰る。今回も昨年と同じ依頼主からの速報仕事で,アサイメントの量は,個人的には時間的にも体力的にもほぼ限界に近かったが,なんとか順調にやり過ごすことはできた。

5月16日からのサンフランシスコ・米国精神医学会(APA)から始まった「ドサ周り」の1カ月半もこれで終了。この期間の3分の2は出張ないしは帰省(親の法要等)(サンフランシスコ,福岡,大阪,シカゴ2回)でさすがに疲れた。

今年前半の仕事もこれで終わり。4月までは厳しかったが5~6月はしっかり稼いだのでなんとか挽回できた。7月以降は現時点では見通しよくない。不安だが,過去5年間も同様の不安をいだきながら,年末にはなんとか帳尻を合わせられたのでなんとかなるか,とWishful Thinking(希望的観測)で自分をなぐさめている。それじゃあ,いかんのだけど。

今回のADAは上記のとおり,本来の仕事で手一杯だったので,自分のお勉強のための聴講はまったくできなかった。唯一,聴いたのが6月24日(お,オレの誕生日だった)の10:15からのNational Scientific & Health Care Achievement Awards Presentationsのあとに続いて行われた,Outstanding Scientific Achievement Award Lecture。

ドイツ・Max Planck Institute for Neurological ResearchのJens C. Bruning教授による講演,“Insulin Action-Beyond Its Classic Targets”は,消費税率(5%)程度しか理解できなかったが,それでも非常におもしろいと感じた。

わたしは知らなかったが,非常に著名な人らしいので,その研究内容は専門家では知れ渡っているのだろう。インスリンの中枢神経系(脳)におけるpleiotropic effects(多様な作用)を研究課題としている人だ。

・インスリンは視床下部弓状核(arcuate nucleus of the hypothalamus;ARC)のニューロンに作用して,グルコースと脂肪代謝を制御している。

・肥満発生に際して,炎症関連シグナルが,ARCにおいてインスリン抵抗性を惹起させる。

・肥満発生時に,ARC外のニューロンは,非生理的レベルのインスリン感受性を獲得し,その結果,体重コントロール〔VMH = ventromedial hypothalamic nucleus (視床下部腹内側核)〕とグルコース代謝〔LH = lutenizing hormone(黄体形成ホルモン)〕が障害される。

・インスリはドーパミンニューロンにも作用して,体重と摂食活動の快楽的側面(hedonic aspects of feeding)の制御にもかかわっている。

・FTO遺伝子(Fat mass and obesity associated gene = 脂肪量と肥満に関連する遺伝子)のvariant(変異体)は,ドーパミンニューロンを制御し,これらのニューロンで支配されている行動反応を調節する。

以上がサマリー部分の抄訳だが,自分で書いていてもよくわからないが,おおざっぱに言うと,摂食活動というのは基礎代謝やエネルギー消費量の過不足で影響されるような栄養学的な理由だけでなく,ドパミン系の快楽経路にも強く影響されるっちゅうことやないかな(急に大阪弁になり,すいません)。それで,インスリンもその脳内のシグナルに深くかかわっている,つまり,単純に,余分な糖の代謝(肝臓や筋肉への取込み)だけがインスリの作用やないっちゅうことや。

(このパラグラフ以下は帰国後に書いている)ダイエットがなかなか成功しないのも摂食活動のこういう“精神的側面”,“心理学的側面”が占める影響が強いからだろう。抗肥満薬として承認されている薬や開発中の薬がすべて(ほとんど?)が中枢神経系に作用する薬であるのも当然か。

話脱線だが,さらにダイエットを考えるうえで重要なのは,社会的,経済的因子だ。ADAでもそういったタイトルのセッションだか,発表があったような気がするが,時間がなく聞けなかった。

このことは,糖質制限ダイエットからみでいつか書きたいと思っているのだが,これもあらっぽくまとめると,経済的に貧しいと太りやすい(なぜなら,値段の安い炭水化物中心の食事の量が増えるから)。糖質制限に限らないかもしれないが,ダイエットをきちんと継続するには,金がかかるのだ。

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